Il Dolore nella Medicina Tradizionale Cinese - Anteprima del libro di Bao Tian Fu, Giovanni Cellerini e Samuele Paparo Barbaro

Concetti generali sul dolore

Concetti generali sul dolore

Il dolore viene definito come una sensazione spiacevole di risposta a un danno tissutale, come tentativo di allontanare lo stimolo nocivo.

Descartes nel XVII secolo descrive per la prima volta la via di conduzione degli stimoli dolorosi dalla periferia al cervello, ma la complessità della problematica del dolore viene capita negli anni cinquanta.

Restano ancora insolute le situazioni d’assenza del dolore per gravi danni tissutali e d’estrema dolorabilità senza danno apparente.

Il dolore è generato dalla stimolazione ad alta intensità dei nocicettori, che attivano le cellule del corno posteriore del midollo spinale, che si collegano con il talamo, col sistema reticolare e con l’ipotalamo. La stimolazione di queste strutture raggiunge la corteccia cerebrale e lo stimolo algico è modulato da archi polisinaptici.

Sono presenti inoltre molti neuroni midollari a carattere inibitorio sia a livello segmentale che discendente.

Il danno alle strutture del sistema nervoso centrale o periferico provoca alterazioni della sensibilità algica ed inibisce le vie di controllo del dolore.

La nocicezione

Si avvale della:

• Trasduzione - trasformazione dello stimolo algogeno in un impulso nervoso.
• Trasmissione - trasporto dell’impulso elettrico lungo i neuroni fino al sistema nervoso centrale.
• Modulazione - modificazione degli impulsi algici.
• Percezione - capacità d’interpretazione dello stimolo doloroso.

Nocicettori cutanei:

• Meccanocettori ad alta soglia

Sono formati da terminazioni nervose libere, con fibre scarsamente mielinizzate (fibre A- delta), rispondenti a intense stimolazioni meccaniche e termiche che provocano una stimolazione dolorosa localizzata a carattere acuto.

• Nocicettori plurimodali

Sono rappresentati da terminazioni nervose libere con fibre amieliniche (fibre C), rispondenti a stimolazioni termiche, meccaniche, chimiche; la stimolazione deve essere maggiore se la temperatura cutanea aumenta.

Nocicettori somatici:

• Muscolari, tendinei, fasciali

Sono costituiti da fibre amieliniche (fibre C) sensibili al calore, alla pressione, alla contrazione, alle sostanze chimiche irritanti, alla stimolazione ischemica; da fibre A-delta che rispondono agli stimoli sopraelencati ed alla bradichinina.

• Articolari

Sono rappresentati da un’ampia rete di fibre A-delta, presenti nelle capsule articolari, nei depositi adiposi e nei legamenti. Sono sensibili ad agenti meccanici, chimici e termici; alcune fibre lo sono alla bradichinina e la risposta è accresciuta dalle prostaglandine.

• Corneali

Sono fibre amieliniche (fibre A-delta), ogni stimolo è percepito come algico.

• Peri dentali

Sono fibre amieliniche sensibili agli stimoli termici, barici, elettrici. Ogni stimolo suscita dolore.

Ricettori viscerali

Stimoli algici che danneggiano i tessuti non creano dolore viscerale.

Sollecitazioni come lo spasmo, la dilatazione, l’ischemia, la flogosi, lo stiramento mesenterico provocano una sintomatologia algica viscerale.

I recettori del dolore sono pochi e non specializzati come quelli cutanei; per questo motivo, lo stimolo deve essere particolarmente intenso.

Negli organi intratoracici e infraddominali le vie del dolore sono identificate dalle fibre sensitive unite alle afferenti simpatiche.

Si hanno sinapsi fra afferenti viscerali e comunicanti somatiche (dolore riferito).

La via del dolore

E formata da tre neuroni nocicettivi:

Il primo si collega al midollo spinale, il secondo dal midollo spinale al talamo, il terzo dal talamo alla corteccia.

Il talamo è il centro d’integrazione e d’elaborazione delle sensazioni algiche.

La corteccia rende la sensazione dolorosa cosciente, conferisce la colorazione affettiva e la localizzazione, per mezzo dell’integrazione con il sistema limbico.

Si parla di dolore nocicettivo quando la lesione avviene sui recettori; di dolore neuropatico se è interessato qualsiasi altro punto del nervo.

Trasmissione midollare

Si realizza per mezzo delle fibre sensitive afferenti e dei neuroni inibitori.

Fibre sensitive afferenti:

• Piccole afferenti laterali

Entrano negli strati esterni del corno dorsale, formano connessioni polisinaptiche con i neuroni midollari e con le cellule specifiche di tipo nocicettivo della lamina I. In questi due sistemi hanno grande capacità di attivazione, mentre sono scarsamente efficaci nei confronti dei neuroni inibitori localizzati nella sostanza gelatinosa.

• Grandi afferenti mediali

Entrano nel midollo medialmente alle coma dorsali, biforcandosi, inviano rami di connessione ai fasci dorsali e alle strutture dorsali profonde.

Creano connessioni midollari polisinaptiche nella lamina V e con le cellule della sostanza gelatinosa.

Possiedono una leggera capacità attivante sulle cellule midollari polisinaptiche, mentre hanno un’importante azione d’attivazione delle cellule nervose inibenti, localizzate nella sostanza gelatinosa.

Neuroni inibitori:

Rilasciano GABA (acido gamma-amminobutirrico) e creano un blocco presinaptico delle fibre nocicettive afferenti mediante l’inibizione degli stimoli nocicettivi da parte delle leucoencefaline e delle metencefaline, rilasciate a livello del corno dorsale.

La noradrenalina e la serotonina rilasciate da neuroni inibitori discendenti riducono la trasmissione nocicettiva polisinaptica midollare.

Vie algogene ascendenti

Fasci spinotalamici Comprendono un fascio:

• Neospinotalamico laterale - con scarse sinapsi, elevata velocità di conduzione, che si collega con i nuclei talamici posteriori. Assume importanza nel discriminare le componenti del dolore cioè l’intensità, la durata e la localizzazione dello stimolo algico.
• Paleospinotalamico mediale - multisinaptico, lento nella conduzione, che si unisce ai nuclei mediali del talamo e dell’ipotalamo, fornendo la colorazione emotiva del dolore in quanto si collega al simpatico.
• Spinoreticolare - multisinaptico, produce eccitazione e connettendosi con il sistema autonomo contribuisce alle sfumature emotive del dolore.
• Spinomesencefalico - conduce un messaggio impreciso, non discriminato capace di innescare la via inibitoria discendente.
• Spinocervicale - raggiunge il nucleo cervicale laterale che si unisce al talamo dalla parte controlaterale.

Vie algogene discendenti

• Fibre serotoninergiche discendenti inibitorie - provengono dalla sostanza grigia collocata intorno all’acquedotto di Silvio nel mesencefalo, si uniscono alla formazione reticolare del midollo e al nucleo del rafe magno da dove raggiungono i comi dorsali del midollo spinale.
• Fibre adrenergiche discendenti inibitorie - nascono dalla formazione reticolare midollare e dal locus ceruleus; raggiungono il funicolo dorsolaterale.
• Lo stress con reazione di difesa può innescare l’attivazione della via inibitoria discendente.

Dolore da deafferentazione

E un fenomeno caratteristico del dolore neuropatico, che si manifesta con un’ipersensibilità midollare conseguente al danneggiamento dell’assone delle fibre periferiche e centrali somatosensoriali.

• Lesione del nervo periferico - le fibre afferenti nocicettive possono essere stimolate dalla formazione di un neuroma, oppure direttamente dal ganglio della radice dorsale.

Si creano fenomeni d’interferenza mediante l’attivazione delle grandi fibre afferenti nocicettive e tramite lo stimolo dei nocirecettori determinato dalle fibre simpatiche e motrici.

• Neuroni del corno dorsale - possono aumentare la loro attività in quanto sono attivati a soglie più basse, o in seguito a stimolazione eccessiva che aumenta la ricezione dell’area al dolore. Si ha un’attivazione ectopica del II neurone e/o del III neurone
• Lesione midollare - attiva spontaneamente le cellule talamiche e crea un dolore talamico come nello stroke.

Dolore mantenuto dal simpatico

Distrofia simpatica - una lesione traumatica può creare un aumento riflesso del tono del simpatico provocando fenomeni vasospastici, con alterazioni della permeabilità capillare, rilascio delle amine vasoattive, delle prostaglandine, degli aminoacidi vasoattivi che producono alterazione del microcircolo.

Causa, inoltre, fenomeni d’interferenza per mezzo della propagazione dell’attività da un assone ad un altro e per mezzo di un segmento leso e demielinizzato.

La noradrenalina aumenta l’attività dei nocicettori danneggiati.

Il maggior numero di neurotrasmettitori simpatici circolanti facilita la sensibilità dei meccanorecettori cutanei.

Attivazioni ectopiche del dolore

Si ha quando le fibre nervose trasportano stimoli algici impropri.

Consideriamo come attivazione ectopica del I neurone nocicettivo la lesione della fibra afferente primaria fra il recettore e il ganglio. Forniamo alcuni esempi: la polinevrite diabetica ed alcolica, il tunnel carpale, la nevralgia del trigemino.

Parliamo d’attivazione ectopica del II neurone nocicettivo quando la lesione è fra il ganglio e la radice posteriore o interressa il ganglio.

Sono tipiche le manifestazioni delle radicolopatie post-traumatiche, delle nevralgie post-erpetiche e delle lesioni dei plessi nervosi.

Si ha un’ipereccitabilità delle strutture midollari con eccitazione del neurone successivo a quello leso, dato che a livello spinale arrivano impulsi anomali.

Definiamo come attivazione ectopica del III neurone nocicettivo il danneggiamento del II neurone.

Si realizza un’ipereccitabilità encefalica per iperattivazione del III neurone.

Possiamo considerare come esempio l’ictus, la sclerosi multipla, i traumi spinali e i tumori.

Dolore acuto, persistente e cronico

Dobbiamo tenere distinti tre tipi di dolore: acuto (nocicettivo), persistente e cronico (non nocicettivo) e questa distinzione assume importanza da un punto di vista diagnostico, terapeutico e prognostico.

Dolore acuto

La stimolazione dei nocicettori causa un dolore acuto, subordinato al danno tessutale, di breve durata, che cessa con l’esaurimento dello stimolo che lo provoca ed è sensibile agli stimoli delle vie antinocicettive.

Questa caratteristica è comune al dolore persistente ma non al dolore cronico.

Il ripetersi d’episodi acuti appartiene al dolore ricorrente, che non fa parte del dolore cronico, ma rappresenta la riacutizzazione di quello acuto.

Diamo alcuni esempi di dolore acuto: la colica epatica, renale, appendicolare, il dolore posttraumatico.

Esempi di dolore ricorrente sono la dismenorrea, la lombalgia, le microfratture da osteomalacia.

Da un punto di vista bioelettrico abbiamo una risposta riflessa agli stimoli nocicettivi mediata dalle coma anteriori ed anterolaterali del midollo, con aumento dell’attività simpatica con spasmi muscolari, che a loro volta aumentano il dolore, la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, il consumo di ossigeno cardiaco.

A livello gastrointestinale si ha diminuzione del tono muscolare, con rallentamento dell’onda peristaltica, stipsi e gonfiore addominale.

Sull’apparato urinario vi è rallentamento dell’emissione dell’urina con fenomeni di ristagno e di ritenzione urinaria.

Lo stimolo nocicettivo causa un aumento della ventilazione polmonare, ma se il dolore è inerente al torace, inibisce la frequenza respiratoria e la ventilazione polmonare.

Dobbiamo considerare anche gli effetti nocicettivi ipotalamici e talamici raggiunti dalle vie spinotalamiche e spinoipotalamiche. Si ha la produzione di ACTH, GH, cortisolo, catecolammine, vasopressina, che provocano un aumento della azotemia per catabolismo proteico.

Il dolore determina inoltre una diminuzione della produzione d’insulina e un conseguente diabete.

Dolore persistente

Si ha quando il dolore permane dato il permanere della stimolazione nocicettiva.

Possiamo considerare appartenente a questo tipo di dolore la coxoartrosi e la gonartrosi, in cui l’alterazione anatomica determina un dolore ad ogni momento della deambulazione.

Così il dolore eteroplastico appartiene a questa categoria.

Questa manifestazione algica viene da molti classificata come dolore cronico

Da un punto di vista fisiopatologico, non provoca manifestazioni simpatiche ed ormonali e può solo avere una minore eccitazione simpatica da assuefazione.

Dolore cronico

Come abbiamo già detto, è caratterizzato dal perdurare della sintomatologia algica, anche dopo la risoluzione dell’eziologia che lo ha generato.

In questo caso lo stato di malattia è il dolore e non è più un sintomo come nel dolore acuto, ma identifica, l'affezione stessa.

Per questo motivo non possiamo applicare le stesse metodiche terapeutiche affrontandolo nella diagnosi.

Il dolore cronico è indipendente dalla durata del processo eziologico che lo ha generato, è mantenuto dalla modificazione della circolazione neurogena centrale e dei circuiti elettrici, che facilitano l’elaborazione di emozioni dolorose e di stimoli nocicettivi.

Il dolore che perdura dopo mesi dalla guarigione del danno tessutale è mantenuto dall’alterazione neuropatica.

La modificazione plastica dei circuiti neurogeni centrali, determinata dallo stimolo algogeno, fa sì che il dolore perduri anche dopo la risoluzione della lesione, come se il paziente apprendesse il perdurare del dolore.

Il dolore cronico è quindi non nocicettivo, ma ha origine intellettiva; causa disturbi del sonno, dell’appetito, con bulimia o anoressia; provoca idee ossessive, alterazioni del tono dell’umore, della libido, dell’appetito, rallentando la psicomotricità e il comportamento.

Questo testo è estratto dal libro "Il Dolore nella Medicina Tradizionale Cinese".

Data di Pubblicazione: 3 ottobre 2017