Il Metodo Bates per Una Vista Perfetta Senza Occhiali

Verità sull’accomodazione dimostrata da osservazioni cliniche

La testimonianza fornita dagli esperimenti descritti nei precedenti capitoli relativamente al fatto che il cristallino non è un fattore dell’accomodazione, è confermata da numerose osservazioni sugli occhi di adulti e bambini con vista normale, errori di rifrazione o ambliopia, e sugli occhi di adulti dopo la rimozione del cristallino per cataratta.

E già stata resa nota la supposizione secondo cui l’instillazione di atropina nell’occhio impedisce l’accomodazione paralizzando il muscolo che si crede controllare la forma del cristallino. Quest’effetto è riportato in ogni manuale sull’argomento e il farmaco è usato ogni giorno nella prescrizione di occhiali, con il proposito di eliminare la supposta influenza del cristallino sugli stati rifrattivi.

In circa 9 casi su 10 le condizioni risultanti dall instillazione di atropina nell’occhio confermano la teoria su cui è basato quest’uso, ma nel decimo caso non lo fanno e ogni oftalmologo ha notato qualcuno di questi decimi casi. Molti di loro sono riportati in letteratura e molti di loro sono giunti alla mia osservazione.

Secondo la teoria, l’atropina porterebbe allo scoperto l’ipermetropia latente in occhi apparentemente normali, o manifestamente ipermetropi, purché, naturalmente, il paziente sia nell’età in cui si suppone che il cristallino sia ancora elastico. Ma il fatto è che qualche volta essa produce miopia, o trasforma l’ipermetropia in miopia, o produce sia miopia sia ipermetropia in persone che hanno più di 70 anni, quando si suppone che il cristallino sia duro come un sasso, così come quando il cristallino è indurito per una cataratta incipiente.

Pazienti con occhi apparentemente normali svilupperanno, dopo l’uso di atropina, astigmatismo ipermetropico, miopico, miopico composto o misto50. In altri casi la sostanza non interferirà con l’accomodazione o non altererà la rifrazione. Inoltre, molti soggetti, con la vista diminuita dall’atropina, erano diventati capaci, semplicemente riposando gli occhi, di leggere caratteri piccolissimi a 15 cm. Eppure si suppone che l’atropina riposi gli occhi dando sollievo ai muscoli sovraffaticati.

Nel trattare strabismo e ambliopia ho spesso usato l’atropina nell’occhio migliore per più di un anno per incoraggiare l’uso dell’occhio ambliopico; alla fine di questo periodo, ancora sotto l’effetto di atropina, questi occhi riuscivano in poco tempo a leggere caratteri piccolissimi a 15 cm (vedi il Capitolo XXII). Quelli che seguono sono esempi di molti casi simili.

Un ragazzo di 10 anni era affetto da ipermetropia a entrambi gli occhi, che sull’occhio migliore, il sinistro, era di 3 D. Quando fu instillata atropina in quest’occhio, l’ipermetropia aumentò a 4 D e mezza, e la vista si abbassò a 1/10. Con una lente convessa di 4 D e mezza il paziente ottenne una vista normale da lontano, e con l’aggiunta di un’altra lente convessa di 4 D riuscì a leggere molto bene caratteri piccolissimi a 23 cm. L’atropina fu usata per un anno, dilatando continuamente la pupilla al massimo. Nel frattempo l’occhio destro fu trattato con i metodi che descriverò in seguito.

In questi casi l’occhio non trattato migliora un po’ con l’altro, ma questo non lo fece. Alla fine dell’anno la vista dell’occhio destro era diventata normale, ma quella del sinistro era rimasta come all’inizio, ancora 1/10 senza occhiali per vedere da lontano, mentre leggere senza occhiali era impossibile e il grado di ipermetropia non era cambiato. Ancora sotto influenza di atropina e con la pupilla dilatata al massimo, quest’occhio fu allora trattato separatamente e in un’ora e mezza la sua vista era diventata normale sia da lontano sia da vicino: il ragazzo leggeva caratteri piccolissimi a 15 cm senza occhiali.

Secondo le teorie accettate, il muscolo ciliare di quest’occhio non solo avrebbe dovuto essere completamente paralizzato, ma doveva essere stato in continua paralisi per un anno. Nonostante ciò, l’occhio non solo abbandonò 4 D e mezzo di ipermetropia, ma aggiunse 6 D di accomodazione, con un totale di 10 e mezza. Lascio a quelli che aderiscono alle teorie accettate il compito di spiegare come questi fatti possano conciliarsi con esse.

Analogo, se non ancor più degno di nota, fu il caso di una bambina di 6 anni che aveva 2 D e mezza di ipermetropia nell’occhio destro, il migliore, e 6 nell’altro, con 1 D di astigmatismo. Con l’occhio migliore sotto l’influenza dell’atropina e la pupilla dilatata al massimo, gli occhi furono trattati assieme per più di un anno; alla fine di questo periodo, il destro ancora sotto influenza dell’atropina, erano diventati entrambi capaci di leggere caratteri piccolissimi a 15 cm, il destro meglio del sinistro.

Perciò, a dispetto dell’atropina, l’occhio destro non solo si liberò di 2 D e mezza di ipermetropia, ma aggiunse 6 D di accomodazione, per un totale di 8 e mezzo.

Per eliminare ogni possibilità di ipermetropia

Per eliminare ogni possibilità di ipermetropia latente nell’occhio sinistro, che aveva all’inizio 6 D, l’atropina fu usata in quest’occhio e sospesa nell’altro, continuando l’educazione come prima. Sotto l’influenza della sostanza ci fu un leggero ritorno dell’ipermetropia, ma la vista divenne presto di nuovo normale e sebbene l’atropina fosse usata ogni giorno per più di un anno, con la pupilla continuamente dilatata al massimo, la bambina continuò a leggere caratteri piccolissimi a 15 cm senza occhiali durante l’intero periodo.

E difficile per me concepire come il muscolo ciliare possa aver qualcosa a che fare con l’abilità di questa paziente ad accomodare dopo che l’atropina era stata utilizzata in ciascun occhio separatamente per più di un anno. Secondo la teoria corrente, l’atropina paralizza il muscolo ciliare e così, ostacolando un cambiamento di curvatura nel cristallino, ostacola l’accomodazione. Quando l’accomodazione avviene, perciò, dopo l’uso prolungato dell’atropina, è evidente che dev’essere dovuta a qualche fattore o a fattori diversi dal cristallino e dal muscolo ciliare. L’evidenza di questi casi contro le teorie accettate è, infatti, schiacciante, e secondo queste teorie gli altri fatti citati in questo capitolo sono ugualmente inspiegabili.

Tutti questi fatti, comunque, sono pienamente in accordo con i risultati dei miei esperimenti sui muscoli degli occhi di animali e con le mie osservazioni riguardanti le immagini riflesse da varie parti del bulbo oculare. Confermano in pieno anche la prova degli esperimenti con l’atropina, che mostravano come l’accomodazione non potesse essere paralizzata completamente e permanentemente a meno che l’atropina fosse iniettata così profondamente nell’orbita da raggiungere i muscoli obliqui, i veri muscoli dell’accomodazione, e ancora che l’ipermetropia non si potesse prevenire se il bulbo oculare era stimolato con l’elettricità senza un uso analogo dell’atropina, che paralizzava i muscoli retti.

Com’è già stato detto, il fatto che dopo la rimozione del cristallino per cataratta l’occhio spesso sembri accomodare come faceva prima è ben noto. Molti di questi casi sono arrivati alla mia osservazione. Questi pazienti non solo leggevano i caratteri piccolissimi soltanto con gli occhiali da lontano, a 30 e 25 cm e meno, ma un uomo fu capace di leggere senza occhiali. In tutti questi casi il retinoscopio dimostrava che l’apparente atto dell’accomodazione era reale, essendo accompagnato non dall’interpretazione dei cerchi di diffusione o da qualcuno degli altri metodi tramite i quali questo scomodo fenomeno è comunemente spiegato, ma da un’accurata accomodazione, o focalizzazione, alla distanza stabilita”.

La cura della presbiopia (vedi il Capitolo XX) dev’essere aggiunta come testimonianza clinica contro la teoria accettata sull’accomodazione. Per la teoria che il cristallino è un fattore di accomodazione, questa cura dovrebbe essere chiaramente impossibile. Il fatto che il riposo migliori la vista nella presbiopia è stato notato da altri, ed è stato ipotizzato che il muscolo ciliare riposato sia capace per un breve periodo di influenzare il cristallino indurito, ma mentre è accettabile che ciò possa accadere nei primi stadi della condizione e per pochi attimi, non è comprensibile come questo possa accadere in modo permanente, o che i cristallini che sono, come si dice, “duri come sassi” possano esserne influenzati, anche se solo momentaneamente.

Una verità è supportata da un insieme di fatti. Un’ipotesi che funziona non è provata come verità se anche un solo fatto singolo non è in armonia con essa. Le teorie accettate dell’accomodazione e della causa degli errori di rifrazione richiedono che una moltitudine di fatti debba essere spiegata a parte.

Durante più di trentanove anni di esperienza clinica non ho osservato un solo fatto che non fosse in armonia con l’idea che cristallino e muscolo ciliare non hanno niente a che fare con l’accomodazione e che i cambiamenti nella forma del bulbo oculare, da cui dipendono gli errori di rifrazione, non sono permanenti. Le mie osservazioni cliniche sono sufficienti a dimostrare tutto questo. Sono anche sufficienti a dimostrare che gli errori di rifrazione possono essere prodotti a volontà, e che essi possono essere curati, temporaneamente in pochi minuti, e permanentemente attraverso un trattamento continuato.

Variabilità della rifrazione nell’occhio

La teoria secondo cui gli errori di rifrazione sono dovuti alla permanente deformazione del bulbo oculare induce naturalmente a ritenere non solo che essi siano costanti, ma anche che la rifrazione normale sia una condizione continua.

Poiché questa teoria è universalmente accettata, non sorprende trovare che l’occhio normale è di solito considerato come una macchina perfetta che è sempre in condizione di lavorare bene. Non importa se l’oggetto che si guarda sia familiare o insolito, se la luce sia buona oppure no, se l’ambiente sia piacevole o spiacevole; anche in condizioni di tensione nervosa o di malattia si pretende che l’occhio normale abbia rifrazione normale e vista normale tutto il tempo.

E vero che i fatti non concordano con tutto ciò, ma essi vengono comodamente attribuiti alla perversità del muscolo ciliare o, se questa spiegazione non quadra, si preferisce non badarvi.

Però, quando comprendiamo che la forma del bulbo oculare è controllata dai muscoli estrinsechi e che il bulbo oculare risponde istantaneamente all’azione di questi muscoli, è facile capire che nessuno stato rifrattivo, normale o anormale che sia, può essere permanente.

Questa conclusione è confermata dal retinoscopio e io ho osservato questi fatti molto prima che le esperienze citate nel capitolo precedente ne offrissero una spiegazione soddisfacente.

Durante trent’anni dedicati allo studio della rifrazione ho trovato ben poche persone che potessero mantenere una vista perfetta per più di qualche minuto per volta, anche nelle condizioni più favorevoli, e spesso ho visto la rifrazione mutare mezza dozzina di volte il secondo, con variazioni da 20 D di miopia al normale.

Allo stesso modo, non ho trovato occhi con vizi di rifrazione continui o immutabili, poiché le persone con un vizio di rifrazione hanno, a frequenti intervalli durante il giorno e la notte, momenti di vista normale durante i quali miopia o ipermetropia o astigmatismo scompaiono completamente. Anche la forma del difetto cambia, avviene che la miopia si muti in ipermetropia e una forma di astigmatismo in un’altra.

Di 20.000 scolari esaminati in un anno, più della metà aveva occhi normali, con una vista in certi momenti perfetta; ma nessuno di loro aveva una vista perfetta in ciascun occhio a tutte le ore del giorno. Potevano avere vista buona al mattino e imperfetta nel pomeriggio o viceversa. Molti bambini leggevano perfettamente una tabella di Snellen ma non riuscivano a leggerne un’altra esattamente. Molti leggevano perfettamente alcune lettere dell’alfabeto ed erano incapaci di distinguere altre lettere della stessa grandezza in condizioni uguali. Il grado di questa imperfezione variava entro vasti limiti, da 1/3 a 1/10 o anche meno. Anche la sua durata era variabile. In certe condizioni durava solo pochi minuti, o meno; in altre impediva al soggetto di vedere la lavagna per giorni, settimane e anche più. Spesso tutti gli allievi di una classe accusavano lo stesso disturbo visivo.

Una cosa simile fu notata anche fra i più piccini. Molti studiosi hanno trovato lattanti ipermetropi. Pochi ne hanno trovati di miopi. Le mie osservazioni indicano che la rifrazione muta continuamente nell’infanzia. Un bimbo fu esaminato sotto atropina per quattro giorni di seguito, da due ore dopo la nascita. Gli fu istillata in entrambi gli occhi una soluzione di atropina al 3%, la pupilla fu dilatata al massimo e furono osservati altri sintomi fisiologici prodotti dall’uso di atropina. Il primo esame mostrò una condizione di astigmatismo misto. Il secondo giorno c’era un astigmatismo ipermetropico composto e il terzo un astigmatismo miopico composto. Il quarto giorno un occhio era normale e l’altro mostrava una semplice miopia. Simili variazioni vennero notate in molti altri casi.

Ciò che è vero per ragazzi e bambini è altrettanto vero per adulti di ogni età. Persone di oltre 70 anni hanno sofferto perdite di acutezza visiva di varia intensità e in questi casi il retinoscopio ha sempre indicato vizi di rifrazione. Un uomo di 80 anni con occhi e vista normali aveva periodi di vista imperfetta che duravano da pochi minuti a mezz’ora o più a lungo. Il retinoscopio in questi casi indicava sempre una miopia di 4 D o più.

Durante il sonno la rifrazione dell’occhio è raramente normale o non lo è addirittura mai. Persone che da sveglie hanno una rifrazione normale produrranno miopia, ipermetropia, astigmatismo quando dormono o, se hanno difetti di rifrazione da sveglie, questi aumenteranno durante il sonno; perciò la gente si alza al mattino con gli occhi più stanchi che mai e con forti mal di testa. Quando il soggetto è sotto l’azione dell’etere, del cloroformio o è incosciente per qualche altra causa, i difetti di rifrazione sono ugualmente prodotti o aumentati.

Quando l’occhio guarda un oggetto insolito, si produce sempre un vizio di rifrazione. Da qui proviene la proverbiale stanchezza che si verifica quando si esaminano quadri o altri oggetti in un museo.

Bambini con occhi normali

Bambini con occhi normali che leggono perfettamente lettere di 0,5 cm a 3-4 m di distanza non riescono a leggere una scrittura insolita sulla lavagna, anche se le lettere sono alte 5 cm. Lo stesso effetto ha una carta geografica insolita, anzi, qualunque carta geografica. Non ho mai visto un ragazzo, o un maestro, guardare una carta geografica da lontano senza diventare miope.

Si è data la colpa ai caratteri tipografici gotici di essere la causa della vista difettosa che una volta si credeva fosse una prerogativa peculiare dei tedeschi; ma se un bambino tedesco tenta di leggere i caratteri tipografici romani, diventerà subito temporaneamente ipermetrope. I caratteri gotici, o greci o cinesi, avranno lo stesso effetto su un bambino, o anche un adulto, abituato ai caratteri romani.

Cohn respingeva l’idea che i caratteri gotici stancassero gli occhi52. Al contrario, ha sempre trovato «piacevole, dopo una lunga lettura dei monotoni caratteri romani, tornare “al nostro diletto gotico”». Siccome i caratteri gotici gli erano più familiari di qualsiasi altro, li trovava riposanti per i suoi occhi, osservando giustamente che «è una questione di abitudine». I bambini che imparano a leggere, scrivere, disegnare o cucire, soffrono sempre di vista difettosa, dovuta alla mancanza di familiarità con il disegno o con gli oggetti dei quali si devono occupare.

Un’improvvisa esposizione a una luce forte o un rapido mutamento di luce causa in un occhio normale una visione imperfetta, che in certi casi continua per settimane e per mesi (vedi il Capitolo XVII).

Anche il rumore è causa frequente di vista difettosa nell’occhio normale. Tutti vedono imperfettamente quando sentono uno strepito improvviso. I suoni familiari non diminuiscono la vista, ma quelli insoliti hanno quest’effetto. I ragazzi di campagna, abituati alle loro scuole tranquille, possono soffrire per molto tempo di vista difettosa se si trasferiscono in città. A scuola non possono far bene i loro compiti perché la loro vista è indebolita. E perciò una grande ingiustizia da parte degli insegnanti sgridare o punire o umiliare questi ragazzi.

In condizioni di malessere fisico, o mentale, come dolore, tosse, febbre, o disagio per il freddo o il caldo, depressione, collera o ansia, i vizi di rifrazione si producono sempre negli occhi normali e aumentano in quelli nei quali sono già esistenti.

Alla variabilità della rifrazione dell’occhio possono attribuirsi molti altri incidenti inspiegabili. Le persone che vengono investite per strada da automobili o da tram spesso soffrono di una temporanea perdita della vista. Scontri sulle ferrovie o in mare, disastri durante operazioni militari, incidenti aerei spesso accadono perché alcune fra le persone responsabili hanno sofferto di una temporanea perdita della vista.

Bisogna anche attribuire a questo fatto, in gran parte, la confusione che ogni studioso della materia ha notato nelle statistiche che sono state fatte sulla frequenza dei vizi di rifrazione. Per quanto io sappia ciò non è mai stato preso in considerazione da alcun ricercatore, eppure il risultato di qualsiasi ricerca dev’essere in gran parte determinato dalle condizioni nelle quali essa è fatta. È possibile prendere i migliori occhi del mondo ed esaminarli in modo che il soggetto non possa essere accettato nell’esercito. Oppure l’esame può essere fatto in modo che occhi che all’inizio sembrano molto al di sotto del normale, possano nei pochi minuti richiesti dall’esame acquisire una vista normale e diventare capaci di leggere perfettamente la tabella di prova.

Questo testo è estratto dal libro "Il Metodo Bates per Una Vista Perfetta Senza Occhiali".

Data di Pubblicazione: 29 settembre 2017