Colpa del Rosa o del Celeste? - Amelia Sagliano

Colpa del Rosa o del Celeste?

Curare l'Infertilità con Metodi Naturali - Anteprima del libro di Amelia Sagliano

Numeri e stelle

Un certo numero di studi, rari esempi di epidemiologia storica sulla fertilità, indaga su come differenti condizioni presenti precocemente nella vita umana influenzino la successiva crescita e la sopravvivenza nelle diverse popolazioni umane. Tali studi, retrodatati nel secolo scorso perché l’analisi demografica da effettuare su un campione rappresentativo di popolazione richiede tempi molto lunghi, forniscono importanti intuizioni sui potenziali meccanismi attraverso i quali le condizioni iniziali influenzano la sopravvivenza successiva e il successo riproduttivo. Uno stimolo o la mancanza di stimolo durante un periodo critico nei primi anni di vita di un individuo influenzano in modo permanente la struttura del corpo, la fisiologia e il metabolismo nell’età adulta. Queste associazioni tra le prime condizioni di vita e successivamente la crescita, la salute e la sopravvivenza, sono state proposte per il risultato finale della “programmazione fetale”. Individui nati durante alcuni mesi avrebbero una vita riproduttiva più breve di individui nati durante altri mesi. La nascita in alcuni determinati mesi avrebbe influenzato l’età del matrimonio e l’età della menopausa.

Attualmente la nostra fertilità oltre che dalle combinazioni pitagoriche di una branca di epidemiologia ancora in fase esplorativa e a volte puramente speculativa se non opportunamente visionata, sembrerebbe curiosamente controllata dal transitare degli astri celesti. È stata infatti evidenziata un’associazione statisticamente rilevante tra attività solare, corso della vita e fertilità delle donne. La radiazione UV, stressor globale ad alto impatto ecologico, nei primi anni di vita avrebbe un forte impatto sulla performance riproduttiva. Il sole controllerebbe la nostra fertilità e la durata della nostra vita secondo un ciclo di undici anni in cui a otto anni di intensa attività solare ne seguono tre di bassa attività. Gli individui nati negli anni di bassa attività solare in media vivrebbero cinque anni in più dei nati sotto un sole più “brillante” e le donne sarebbero più fertili. La spiegazione di tale considerazione andrebbe ricercata nel collegamento tra maggiore attività solare e maggiore degradazione dei folati, molecole necessarie per la sintesi del DNA e per lo sviluppo di individui fecondi durante il periodo gesta-zionale. Ciò causerebbe un deficit della vitamina nelle donne gravide e la conseguente perdita del feto. Il sole agirebbe anche sui “gemelli” non promuovendone la nascita! L’attività solare elevata nel momento del concepimento inibisce nascite multiple; inoltre una diretta relazione tra gemelli dizigoti e radiazioni luminose viene collegata alla lunghezza del ciclo mestruale.

Ruolo della genetica

Affinché avvenga il concepimento si devono verificare contemporaneamente molte condizioni tanto nell’uomo quanto nella donna. Fondamentalmente la distinzione tra i due sessi è basata sulla quantità di testosterone, l’ormone prettamente maschile che nelle femmine è dieci volte minore che nei maschi. Allo stesso modo, gli estrogeni sono prodotti principalmente dall’ovaio (di cui l’estradiolo è il più noto e coinvolto nel processo di fecondazione) quindi per lo più presenti nelle donne a una certa concentrazione e nell’uomo quasi assenti.

Ma alla regola segue sempre l’eccezione e può succedere che non venga rispettata la regola generale. A volte le anomalie di genere sono sfumate, ambigui sono non solo i comportamenti ma anche i tratti somatici. Allora il fattore di rischio infertilità è la genetica. Ci possono essere geni anomali o cellule in cui si mescolano cromosomi x e y. Un esempio che lascia senza fiato è la sindrome adreno-genitale dove l’individuo geneticamente femmina, a causa di alterazioni nella ghiandola surrenale produce ormoni maschili molto superiori alla norma. Se tali donne concepiscono femmine, queste nel grembo materno saranno sottoposte a bombardamento ormonale di ormoni maschili e svilupperanno in seguito genitali esterni ambigui e una dose di aggressività tipicamente maschile evidenziabile soprattutto nella fase adolescenziale.

Le ragazze affette da sindrome surreno-genitale presenteranno un marcato irsutismo, ovaio policistico e iperproduzione del testosterone.

Un altro esempio è la sindrome di Morris o delle modelli in cui embrioni geneticamente maschi hanno una riduzione dell’attività dell’enzima 5-alfa-reduttasi che converte e rende funzionante il testosterone. Questi bimbi svilupperanno genitali esterni “femminili” per la mancanza dell’ormone maschile e porteranno nella cavità addominale i testicoli non funzionanti. E la madre che trasmette tale condizione. La prole geneticamente maschile sarà per il 50% affetta, mentre le figlie geneticamente di cariotipo femminile normale saranno per il 50% portatrici. Legalmente queste donne geneticamente maschi sono appartenenti al genere femminile e sono alte e slanciate, la loro pelle è bella e fianchi e seni, tipici indici di femminilità, sono pienamente sviluppati. Scherzi della natura a volte sconosciuti in chi ne è affetto sino a quando non vuole riprodursi oppure meccanismi di evoluzione molecolare antropologica? È necessario innanzitutto sottoporsi all’esame del cariotipo per sapere da dove si parte.

Ormoni sessuali e ipogonadismo

In termini medici, si definisce ipogonadismo l’insufficiente produzione di ormoni da parte delle gonadi femminili e maschili, cioè ovaie e testicoli. Nell’uomo, l’ipogonadismo comporta la carenza di testosterone e di altri ormoni maschili o androgeni prodotti nei testicoli, ciò che può portare a sviluppo delle mammelle, riduzione del numero di peli, perdita di massa muscolare ovvero una sorta di femminilizzazione. Nella donna, i livelli ormonali insufficienti possono portare all’assenza di mestruazioni e a difficoltà nella crescita in altezza e nello sviluppo del seno a cui si possono aggiungere vampate di calore e scarso desiderio. Si parla di ipogonadismo primario quando determinano una minore produzione di ormoni sessuali malattie genetiche come le sindromi di Turner e di Klinefelter, infezioni, malattie del fegato o dei reni, l’esposizione a radiazioni o le conseguenze di interventi chirurgici. E ipogonadismo centrale se sono coinvolti l’ipotalamo o l’ipofisi, localizzate a livello cerebrale che regolano anche la produzione degli ormoni sessuali. L’ipofisi è la ghiandola che tra i numerosi ormoni produce anche quelli che stimolano le gonadi o gonadotropine: l’ormone FSH od ormone stimolante il follicolo e l’ormone LH od ormone luteinizzante. Liberati nel sangue nell’uomo, l’FSH provoca la crescita e la moltiplicazione delle cellule germinali che si trasformano in spermatozoi mentre l’LH ordina ai testicoli di produrre ormoni maschili, gli androgeni, che hanno un’influenza diretta sull’attività dell’apparato genitale.

Tra gli androgeni il più importante è il testosterone che permette lo sviluppo del pene, dei testicoli e dello scroto e grazie ad esso si verificano i cambiamenti della pubertà e i caratteri sessuali secondari (peli del viso, del corpo e del pube e il cambiamento della voce). La maggior parte degli uomini ne produce da 6 a 8 mg al giorno. Una carenza di testosterone può essere la causa di una carenza di desiderio sessuale e può anche essere causa d’impotenza. Il testosterone si forma dal colesterolo per la maggior parte nei testicoli, ma viene prodotto anche a livello del surrene e nell’ovaio.

Nella donna l’androgeno più presente è l’androstenedione, seguito dal DHEA (deidroepiandrosterone), dall’androstenediolo e infine dal testosterone.

Considerare il livello di testosterone nel sangue indicativo dello stato maschile o androgenico del soggetto è un errore perché gli androgeni circolano nel plasma in massima parte legati a proteine ma sono inattivi dal punto di vista funzionale. Solo la forma libera non legata è metabolicamente attiva a svolgere la funzione preposta, mentre la maggior parte è legata a proteine quali SHBG (sex hormone binding globulin) e albumina. Poiché il testosterone legato alla proteina è inattivo la determinazione del testosterone totale è poco significativa e occorre misurare quello libero utilizzando metodiche di analisi più avanzate che il semplice esame del sangue

Poiché la frazione libera è solo una piccola percentuale (1-2%), è meglio avere 4 ng/ml di testosterone totale e il 2% libero che 7 ng/ml di testosterone totale e l’l% libero! Ovviamente le sindromi di infertilità sono causate da una bassa concentrazione del testosterone libero a livello sierico. Per far crescere il testosterone libero basterebbe fornire le sostanze da cui si forma, cioè i precursori del testosterone, ma ciò rappresenta un metodo piuttosto ottimistico. Il nostro organismo è tale che tende a mantenere i suoi equilibri e quindi non sempre soluzioni semplicistiche funzionano. È invece possibile trovare combinazioni di sostanze che innalzano i livelli di testosterone libero. Tali cocktail però se non opportunamente dosati e miscelati non sono in grado di bloccare la conversione di testosterone libero, per azione dell’enzima aromatasi, in altri ormoni di cui l’estradiolo è il più probabile, vanificando di fatto il livello di androgenicità del soggetto. Ciò comporta in quest’ultimo calo della libido e aumento del grasso corporeo, crescita delle mammelle, carenza di desiderio sessuale e disfunzione erettile.

Purtroppo il calo della fertilità maschile, l’aumento dell’incidenza di alcuni tumori femminili al seno, alterazioni della funzionalità tiroidea e disturbi neurocomportamentali, possono essere almeno in parte attribuibili all’esposizione a sostanze con proprietà ormono-si-mili estrogeniche e antiandrogeniche durante lo sviluppo intrauterino e in periodi critici dello sviluppo. Che vale è la proporzione testosterone : estrogeno = maschio: femmina.

L’ormone estrogeno, tipico dell’organismo femminile, viene secreto principalmente dall’ovaio in risposta allo stimolo dell LH. Una piccola quota di estrogeni è invece prodotta dalle ghiandole surrenali. L’estrogeno più conosciuto e importante è Xestradiolo che viene elaborato dalle ovaie durante l’età feconda della donna; altre fasi del nostro sviluppo vedranno Xestriolo, in gravidanza, prodotto dalla placenta e in menopausa Xestrone, prodotto dal tessuto adiposo.

Gli estrogeni espongono la donna a un elevato rischio di sviluppare cancro alla mammella, insulinoresistenza, ovaio policistico e quindi infertilità. Tuttavia sono gli estrogeni quelli che rendono le donne tali con il seno, le curve e la distribuzione del grasso. L’abbassamento degli estrogeni è suggerito come metodo per aumentare la muscolosità della parte inferiore del corpo proprio perché, nelle donne, sono gli estrogeni che tendono a promuovere i cuscinetti adiposi su fianchi, natiche e cosce, rendendo difficile arrivare a una notevole definizione muscolare in quei punti. L’assunzione di farmaci che interferiscono con l’attività degli estrogeni è problematica nelle donne perché equivale a indurre chimicamente la menopausa e quindi sterilita. Ci sono molti dati che dimostrano come le donne possano impiegare varie strategie per controllare gli estrogeni. Innanzitutto dato che due terzi della produzione di estrogeni nel corpo di una donna avvengono a livello del tessuto adiposo attraverso l’aromatasi, l’enzima che converte gli androgeni prodotti dalle surrenali in estrogeni, il dimagrimento sarebbe il mezzo più veloce e più sicuro per il controllo estrogenico.

Questo testo è estratto dal libro "Curare l'Infertilità con Metodi Naturali".

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Amelia Sagliano

La dottoressa Amelia Sagliano ci offre una guida esperta nel campo scientifico insieme alla saggezza millenaria delle terapie naturali... continua

 
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